引用

我们最近的研究表明，大鼠前额叶皮层的损伤导致强迫游泳测试和快速眼动睡眠改变中的抑郁样行为，这是抑郁症的两个公认的生物标志物。我们假设抗抑郁药可能针对PFC来逆转抑郁症。全身注射抗抑郁药:三环抗抑郁药去西帕明(DMI)、选择性血清素再摄取抑制剂氟西汀和nmda拮抗剂氯胺酮选择性地增加了大鼠腹内侧PFC (vmPFC)深层的cFos表达(神经元活动的标记物)。在vmPFC的边缘系统目标中，只有伏隔核(NAc)也被DMI激活。使用逆行示踪剂和神经元毒素，我们还发现DMI激活的vmPFC神经元投射到NAc，而vmPFC损伤后，DMI激活的NAc消失。这些结果表明vmPFC可能是抗抑郁药物的一个重要靶点，其对NAc的投射可能是调节抗抑郁作用的一个关键回路，该通路的功能障碍可能导致抑郁症。