引用

大麻二酚（CBD）是一种从大麻植物中分离出来的生物活性化合物，由于其有效的抗炎特性，它在医学界引起了人们的关注。为了更好地理解CBD如何通过口服膨胀（20 mg/kg）在多发性硬化症（MS）的鼠模型中限制过多的神经炎症，称为实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）。使用单细胞RNA测序（SCRNA SEQ）和基于阵列的转录组学，我们能够描绘CBD如何限制中枢神经系统（CNS）（CNS）以及EAE肠壁内的过度炎症。中枢神经系统组织的深入SCRNA SEQ分析表明，CBD处理导致CXCL9，CXCL10和IL-1显着降低？中枢神经系统内的表达，导致炎症巨噬细胞的浸润。CBD抑制IL-1？与经典大麻素受体CB1和CB2无关。CBD治疗还导致CNS和外围的髓样衍生的抑制细胞（MDSC）诱导。有趣的是，CBD对EAE小鼠的治疗显示出胃肠道（GI）的炎症明显抑制。CBD处理的小鼠的肠上皮细胞（IEC）表现出对驱动局部炎症的局部炎症（GSDMS）的转录抑制。 Further investigation into the GI tract via 16s sequencing of cecal and fecal contents demonstrated that oral administration of CBD resulted in no significant changes in the intestinal microbiota composition. These findings demonstrate the beneficial effect of CBD treatment on autoimmune neuroinflammation by ablating expression of pro-inflammatory chemoattractants, regulating inflammatory macrophage activity, promoting MDSC expansion, and limiting the systemic low-grade inflammation in the GI tract, culminating in the attenuation of EAE.