引用

急性脑梗死(ACI)是最常见的急性脑血管疾病，死亡率和致残率都很高。大量证据表明，炎症是缺血性脑损伤的主要原因，因此抗炎治疗是一种有吸引力的缺血性脑损伤候选者。二十碳五烯酸(EPA)在许多人类炎症性疾病中具有抗炎活性，但在ACI中的作用尚有待研究。Nlpr3-/-小鼠，Gpr40-/-;采用Gpr120-/-小鼠和右侧大脑中动脉闭塞小鼠(MCAO)， Western Blot检测NLR家族pyrin结构域含3 (NLRP3)炎症小体激活情况，ELISA检测促炎因子释放情况。为了在体外评估急性缺血状态，在BV2小胶质细胞中诱导氧-葡萄糖剥夺(OGD)。将靶向GPR40和GPR120 mRNA的shRNA转染到BV2细胞也进行了评估。采用末端脱氧核苷基转移酶(TdT)介导的dUTP切口末端标记(TUNEL)法和流式细胞术检测缺血脑组织和BV2细胞的凋亡。我们发现EPA通过阻断NLRP3炎症小体激活来抑制aci诱导的炎症反应。此外，EPA通过G蛋白偶联受体40 (GPR40)和GPR120抑制NLRP3炎症小体的激活。 Importantly, EPA ameliorates ACI-induced apoptosis. EPA exerts beneficial effect on ACI-induced inflammation through blocking NLRP3 inflammasome activation by GPR40 and GPR120. Our findings suggest the potential clinical use of EPA in ACI. Copyright 2019 The Author(s). Published by Elsevier Inc. All rights reserved.