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炎症是一个重要的驱动因素宿主损害的患者梭状芽孢杆菌结肠炎。我们研究了肠道微生物组在糖尿病患者中改变炎症的潜力梭状芽孢杆菌通过肠道内毒素对细胞因子产生的影响研究结肠炎。

内毒素的大肠杆菌而且铜绿假单胞菌以及粪便来源的内毒素测试了它们增强毒素b刺激的外周血单个核细胞产生IL-1β和TNFα-的能力。研究人员进行了炎症小体和TLR-4阻断研究，以辨别这些途径的重要性，同时进行了宏基因组研究，以表征粪便样本中的优势生物体。

内毒素能力明显增强梭状芽孢杆菌毒素B能促进IL-1β的产生，但不能促进TNF- α的产生。这种影响的程度因内毒素类型而异，并依赖于炎症小体和TLR-4的联合激活。粪便来源的内毒素对IL-1 β的产生表现出类似的协同作用，但对含有高比例γ -变形菌的粪便观察到的协同作用较小。

内毒素增强IL-1 β产生的能力强调了微生物组可以改变炎症和严重程度的方式梭状芽孢杆菌疾病。这一信息可能有助于为重症患者设计新的治疗方法梭状芽孢杆菌结肠炎。