引用

发烧是感染或发炎时的常见现象。这种对炎症刺激的体温升高(Tb)是由前列腺素E2 (PGE2)作用于中位视前核神经元(MnPOEP3R神经元)表达的EP3受体引发的自主反应的结果。为了研究MnPOEP3R神经元的身份，我们首先使用原位杂交技术显示了MnPO神经元中EP3R和Vglut2转运体的共表达。逆行示踪显示MnPOVglut2神经元大量直接投射到发热产生的关键部位苍白缝(RPa)，而MnPOVgat神经元则很少。烧蚀MnPOVglut2而非MnPOVgat神经元可以消除发热反应，但不能消除行为应激或热挑战引起的Tb变化。最后，我们将EP3R条件敲除小鼠与Vglut2-IRES-cre或vgats - ires -cre小鼠杂交，并使用雄性和雌性小鼠来证实表达EP3R和介导发烧的神经元是谷氨酸能的，而不是gaba能的。这一发现需要重新思考目前关于基于MnPOEP3R神经元gaba能的中枢温度调节途径的概念。体温是由中枢神经系统调节的。体温升高或发烧是对抗感染性或炎症性疾病的重要大脑协同机制，并受到位于中位视前核(MnPO)的神经元的严格调控。在这里，我们证明了兴奋性MnPO神经元介导发烧，并研究了发烧反应发展的潜在中央回路。版权归作者所有。