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小胶质细胞可能导致损伤，但也可能具有神经保护特性。半乳糖凝集素-3具有免疫调节特性，可能影响小胶质细胞表型和随后的损伤发展。半乳糖凝集素-3有助于新生儿大脑实验性缺氧缺血性(HI)损伤，但目前尚不清楚半乳糖凝集素-3是否对感染性和无菌性炎症具有类似的作用。因此，我们研究了半乳糖凝集素-3在正常、感染性和无菌炎性条件下对体外小胶质细胞的影响，以及半乳糖凝集素-3对小胶质细胞的影响
新生儿体内感染后脑损伤。使用LPS (10ng/mL)和TNFα (100ng/mL)在新生小鼠的原代小胶质细胞培养中评估模拟感染性或无菌炎症的条件。对半乳糖凝集素-3的反应单独或与LPS或TNF-α一起进行测试。治疗24小时后收集上清，用多重蛋白分析分析23种炎症介质，包括促炎和抗炎细胞因子和趋化因子，以及MCP-1和IGF-1的ELISA检测。在小胶质细胞中检测蛋白磷酸化(AKT, ERK1/2, IB-α， JNK和p38)。在出生后第9天缺乏功能性半乳糖凝集素-3的转基因小鼠和野生型对照组中，LPS和HI (LPS+HI)联合诱导新生儿脑损伤。LPS和TNF-α诱导促炎细胞因子(9/11 vs 9/10)和抗炎细胞因子(6/6 vs 2/6)以及趋化因子(6/6 vs 4/6)以类似的方式，除了TNF-α诱导的反应幅度通常较低。单独的半乳糖凝集素-3对所分析的任何蛋白质都没有影响。Galectin-3降低了LPS-和TNF-α诱导的小胶质细胞对细胞因子、趋化因子和IB-α磷酸化的反应。LPS降低了基线IGF-1水平，半乳糖凝集素-3恢复了水平。 Brain injury or microglia response after LPS+HI was not affected by galectin-3 deficiency. Galectin-3 has no independent effect on microglia, but modulates inflammatory activation in vitro. The effect was similar under infectious and sterile inflammatory conditions suggesting that galectin-3 regulates inflammation not just by binding to LPS or the TLR4 receptor. Galectin-3 restores IGF-1 levels reduced by LPS-induced inflammation suggesting a potential protective effect in infectious injury. However, galectin-3 deficiency did not affect microglia activation and was not beneficial in an injury model encompassing an infectious challenge.