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神经节苷在人脑胶质瘤组织中的表达已经有一些研究。然而，这些神经节苷素如GD3和GD2的作用还没有得到很好的理解。在本研究中，我们利用基因工程的胶质瘤小鼠模型来阐明GD3在胶质瘤中的功能。在培养的p53缺陷小鼠星形胶质细胞中强制表达血小板源性生长因子B可导致GD3和GD2的表达。gd3阳性星形胶质细胞表现出细胞生长和侵袭活性增加，Akt和Yes激酶磷酸化水平升高。通过酶介导的自由基源激活反应和质谱分析，我们鉴定PDGF受体(PDGFR)为gd3相关分子。与gd3阴性细胞相比，gd3阳性星形胶质细胞在糖脂富集的微畴/筏中显示出大量的PDGFR。Src激酶家族Yes与PDGFR共同沉淀，其在gd3阳性星形胶质细胞侵袭增加中的关键作用通过抗Yes siRNA沉默得到证实。PDGFR和GD3之间也有直接的关联，表明GD3与PDGFR和Yes形成三元络合物。在培养细胞和胶质瘤组织中，GD3、PDGFR和激活的Yes分别共定位于板足底和肿瘤边缘，提示血小板源性生长因子B诱导的GD3增强了富含糖脂的微域/筏中PDGF信号，从而促进胶质瘤细胞增殖和侵袭等恶性表型。