引用

我们之前报道了在大鼠终纹腹前外侧床核(alBST)内的gaba能神经元表达胰高血糖素样肽1受体(GLP1R)，并且病毒介导的alBST中GLP1R表达的“敲除”延长了下丘脑-垂体-肾上腺轴对急性应激的反应。鉴于其他证据表明，来自腹侧alBST的gaba能投射通路可限制压力诱导的HPA轴激活，我们假设GLP1信号通路可促进gaba能腹侧alBST神经元的激活，这些神经元直接投射到下丘脑室旁核(PVN)。在PVN微量注射荧光逆行示踪剂后，制备离体大鼠脑切片，对腹侧alBST内鉴定的PVN投射神经元进行全细胞膜片钳记录。Exendin-4(一种特定的GLP1R激动剂)在浴中应用，通过网络依赖的兴奋性突触输入增加，以及网络独立的抑制输入减少，间接去极化腹侧alBST和邻近下丘脑旁核(PS)中的pvn投射神经元。另外逆行示踪实验结合原位杂交证实，腹侧alBST/PS内pvn投射神经元具有gaba能，不表达GLP1R mRNA。相反，GLP1R mRNA由投射到腹侧alBST的一个神经元子集表达，可能包含在冠状离体切片中，包括背侧alBST椭圆亚核内的gaba能神经元和无名质内的谷氨酸能神经元。我们的新发现揭示了glp1r介导的潜在机制，通过该机制，alBST对内分泌HPA轴施加抑制控制。