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抗疟抗体的反应是介导清除感染宿主的疟原虫寄生虫感染红细胞所必需的。然而，在疟原虫感染的宿主中，大量质胞浆体的快速出现会抑制持久体液免疫的发育和功能。在本研究中，我们确定了疟原虫感染小鼠中浆母细胞群的形成与溶血诱导的暴露于受损红细胞上的磷脂酰丝氨酸和炎症线索的机制相关。我们还表明，已知可引发溶血性贫血和高度炎症的病毒和锥虫感染也可诱导旺盛的浆母细胞反应。溶血的诱导或给药的红细胞膜鬼增加了浆母细胞的分化。磷脂酰丝氨酸受体Axl对于最佳的浆母细胞形成是至关重要的，阻断磷脂酰丝氨酸可以限制浆母细胞的膨胀，减少体内疟原虫的负担。我们的研究结果支持，旨在调节多克隆B细胞激活和磷脂酰丝氨酸暴露的策略可能改善对疟原虫和其他潜在的与贫血相关的传染性疾病的免疫反应。