引用

视网膜缺血/再灌注损伤(IRI)起着关键作用的各种眼部疾病的病理生理学。我们之前的研究已经表明,后处理与吸入氢气(H2) (HPC)可以保护视网膜神经节细胞(RGCs)在大鼠模型视网膜IRI。我们进一步研究旨在调查潜在机制HPC-induced保护。视网膜IRI进行正确的老鼠的眼睛,随后立即与33%的氧气吸入67% H2混合后缺血1 h每天一个星期。RGC密度计算用苏木精和伊红染色(他),逆行标记与霍乱毒素β(施)和TUNEL染色,分别。视觉功能评估使用闪光视觉诱发电位(FVEP)和瞳孔对光反射(PLR)。磷酸化Akt是通过rt - pcr和免疫印迹分析。结果表明,政府RGCs HPC显著抑制细胞凋亡和保护视力。同时,HPC治疗明显增加了一种蛋白激酶的磷酸化。PI3K的封锁活动抑制剂(LY294002)极大地废除其抗凋亡作用,降低视觉功能和一种蛋白激酶磷酸化水平。 Taken together, our results demonstrate that HPC appears to confer neuroprotection against retinal IRI via the PI3K/Akt pathway.