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高压氧治疗通过减少自反应T细胞的IL-17a和GM-Csf的产生以及提高中枢神经系统组织病变中免疫抑制的IL-10来缓解自身免疫性脑脊髓炎

邱慧聪;黄世盛;洪忠昌;蔡明明;郭,HR;黄,YR;王,JW;陈,SC;郭,CH;吴DC;黄,SK;徐世盛;林MH;

多发性硬化症(MS)是一种慢性自身免疫性疾病,主要由自身反应性T细胞引起,其次是神经元脱髓鞘和致残性瘫痪。高压氧治疗(HBOT)通常是神经疾病治疗的辅助治疗。然而,HBOT是否是MS的有效治疗方案仍存在争议。实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)是对MS发病机制和治疗干预效果进行了充分研究的小鼠模型。脑源性Th1和Th17都是关键的T细胞亚群,可在中枢神经系统(CNS)病变中产生几种疾病启动/修饰细胞因子,进一步加剧/改善EAE或ms的进展。然而,尚不清楚HBOT是否调节中枢神经系统病变中T辅助细胞亚群的环境。我们在HBOT存在的情况下使用EAE来评估疾病改善是否归因于cns浸润T细胞亚群的改变。我们的研究结果表明,半治疗性HBOT显著缓解了EAE的进展,至少是通过抑制Th17反应、下调表达GM-CSF或TNF-?免疫调节IL-4或il -10表达的CD4 T细胞在中枢神经系统病变中的表达增加。总之,HBOT在早期通过调节T细胞反应减弱EAE。

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