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ige激活的肥大细胞增强tlr4介导的抗原特异性CD4+ T细胞应答

冯,BL;D’souza, SJ;鲍迪亚,RL;吴,E;伊玛桑,VE;鲍尔,DL;麦克拉克兰,JB;

肥大细胞是过敏和哮喘的有效媒介,但它们在调节适应性免疫中的作用尚不明确。在肥大细胞表面,IgE通过被IgE识别的特定抗原与FcεRI结合的交联,触发免疫介质的释放,如组胺和细胞因子,能够激活其他免疫细胞;然而,关于肥大细胞对诱导内源性抗原特异性CD4的作用还知之甚少+T细胞。在这里,我们检查了体内特异性肥大细胞激活对抗原特异性CD4启动的影响+T细胞反应。当CD4+单纯的FcεRI刺激并不能增强T细胞的活性,当FcεRI激活联合TLR4刺激时,T细胞的活性会协同增强。这种增强的激活依赖于全局TLR4刺激,但似乎较少依赖于肥大细胞表达TLR4。本研究为肥大细胞作为抗原特异性适应性免疫应答介质的作用提供了重要的新证据。

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