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自主神经支配其靶点的机制涉及多种化学因素，但尚未得到详细阐明。我们构建了神经细胞和血管平滑肌细胞的共培养系统，以研究血管支配的潜在机制。SM-3与血管平滑肌细胞系共培养，显著促进胆碱能神经元细胞系NG108-15的细胞活力、神经突延伸和神经蛋白酶-1 (nnp -1) mRNA表达。此外，使用或不使用洗涤剂处理的免疫细胞化学表明，与SM-3细胞共培养或与SM-3细胞条件培养基培养，Nrp-1转移到生长锥细胞表面，而不是NG108-15细胞的静脉曲张。免疫荧光显微镜结合冷洗涤液处理或胆固醇消耗显示，Nrp-1积累在与SM-3细胞共培养的NG108-15细胞的质膜中假定的筏结构域。本研究结果提示，平滑肌细胞中的一些可溶性因子可能影响Nrp-1在胆碱能神经元细胞中的定位，进而可能参与血管的自主神经支配。