引用

2011年5月，产生肠毒素2（STX-2）的Shiga Toxin 2（STX-2）爆发产生肠ha剂量和肠肠肠球疾病（EAHEC）O104H4感染引起了小肠结肠炎和前所未有的高22％的溶血性尿毒症综合征（HUS）的高22％。单克隆抗C5抗体eculizumab（ECU）已在EAHEC HUS患者中使用，但治疗疗效尚不确定。ECU可以有效防止因血细胞上缺乏补体调节CD55和CD59引起的阵发性夜间血红蛋白尿（PNH）。如PNH所示，我们假设CD55和CD59的低表达可能与EAHEC患者的HUS发育相关。76名EAHEC患者（仅34例胃肠道症状[GI] [GI]，23：HUS，19：HUS和神经症状[HUS/ HUS/ HUS/ HUS/ HUS/ HUS/回顾性地测试了红细胞和白细胞上CD55和CD59的表达，对N]）和12个健康对照（HC）进行了测试。此外，研究了STX-2对CD55和CD59表达对红细胞和白细胞的影响。在所有患者组中，CD55表达对红细胞的表达在所有患者组中相似，而CD59在HUS和HUS/N患者中表现出明显更高的表达。致HC和GI组。与HC相比，所有患者组的CD55和CD59在白细胞及其子集的表达均明显更高。然而，与HC相比，与血浆分离（PS）和ECU联合治疗的HUS/N患者中，红细胞上的CD59表达明显更高。在HC或患者的白细胞中，添加STX-2对CD55和CD59的表达没有影响。HUS在EAHEC O104：H4感染患者中，与CD55和CD59表达无关。我们的数据不支持CD55和CD59在EAHEC O104：H4感染期间HUS发育中的作用，并指出EAHEC患者HUS发育补体系统中的一种不同机制。