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传染性生物和细胞损伤可激活炎症小体，介导组织炎症和适应性免疫。这些机制的进化是为了抑制微生物的传播和诱导受损组织的修复。然而，炎症小体的慢性激活有助于导致免疫病理的非解决性炎症反应。炎症体激活的细胞经历炎症细胞死亡，与释放强作用的促炎细胞因子和特征不佳的细胞外泡(ev)有关。由于炎症小体诱导的EV可以在慢性炎症患者中发出炎症小体途径激活的信号，并调节旁观者细胞激活，我们对两类EV的核糖核酸(RNA)含量和功能进行了系统分析。我们发现，炎症体激活的巨噬细胞释放的ev携带特定的RNA信号，并包含干扰素?(干扰素吗?)EV-associated干扰素吗?诱导旁观者细胞中的干扰素信号，并抑制NLRP3的炎症小体反应。因此，ev可以作为炎症小体激活的生物标志物，并通过限制旁观者细胞中的NLRP3激活来预防全身高炎症状态。