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许多研究表明，TLR4和tlr2缺陷的小鼠不受高脂肪饮食诱导的炎症和胰岛素抵抗的影响，这表明来自高脂肪饮食的饱和脂肪酸激活tlr介导的促炎信号通路并诱导胰岛素抵抗。然而，膳食中的主要饱和脂肪酸棕榈酸能直接激活TLR的证据尚未得到证实。在这篇文章中，我们提出了多条证据，表明棕榈酸通过以NADPH氧化酶依赖的方式诱导TLR1异二聚，直接激活TLR2，这是人类单核细胞上表达的主要TLR。n-3脂肪酸二十二碳六烯酸抑制了TLR2与TLR1的二聚。棕榈酸激活TLR2导致被组成性存在于单核细胞的caspase-1裂解的pro-IL-1的表达，从而释放成熟的IL-1。我们的研究结果揭示了棕榈酸如何激活TLR2，上调NALP3表达，并诱导人类单核细胞中炎症小体介导的IL-1产生的机制，这可以引发外周组织炎症的增强，并表明这些过程是由我们消耗的饮食脂肪类型动态调节的。