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肺不张可能促进和促进肺损伤。然而，关于其与炎症的直接和远程关系的数据有限。我们的目的是评估区域2-脱氧-2-[18F]-氟-d -葡萄糖(18F- fdg)动力学，代表了早期肺损伤模型中肺不张和正常充气区域的炎症。我们研究了仰卧的四组羊:允许性肺不张(n=6)-16小时保护性潮气量(VT)和零呼气末正压;轻度内毒素血症(n=5)和中度内毒素血症(n=6)- 20-24小时保护性通气和静脉内脂多糖(轻度=2.5和中度=10.0 ng/kg/min)，表面活性剂耗尽(n=6)-盐水肺灌洗和4小时高室速。麻醉诱导后立即测量作为对照组(n=8)。肺不张定义为透射或计算机断层扫描中气体分数<0.1的区域。用正电子发射层析成像测量18F-FDG动力学，用三室模型进行分析。在中度内毒素血症时，肺不张组织中18F-FDG的净吸收率(0.0092 0.0019/min)高于对照组(0.0051 0.0014/min, p = 0.01)。内毒素血症两组患者肺不张组织中18F-FDG的磷酸化率(0.0287 - 0.0075/min)均高于对照组(0.0198 - 0.0039/min, p = 0.05)，但各组间18F-FDG的分布量无显著差异。此外，正常通气区域在允许性肺不张(0.0031 0.0005/min, p < 0.01)、轻度(0.0028 0.0006/min, p = 0.04)和中度内毒素血症(0.0039 0.0005/min, p < 0.01)时摄取的18F-FDG高于对照组(0.0020 0.0003/min)。 Atelectatic regions present increased metabolic activation during moderate endotoxemia mostly due to increased 18F-FDG phosphorylation, indicative of increased cellular metabolic activation. Increased 18F-FDG uptake in normally aerated regions during permissive atelectasis suggests an injurious remote effect of atelectasis even with protective tidal volumes. Copyright 2020 The Association of University Radiologists. Published by Elsevier Inc. All rights reserved.