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酰基辅酶a硫酯酶7 (ACOT7)是一种细胞内酶，可将酰基辅酶a转化为游离脂肪酸。ACOT7是由脂多糖(LPS)诱导的，因此我们研究了脂多糖诱导ACOT7的下游效应及其在髓系细胞炎症环境中的作用。野生型和缺乏ACOT7的巨噬细胞裂解物的酶促硫酯酶活性测定表明，内源性ACOT7对C20:4-CoA、C20:5-CoA和C22:6-CoA的总酰基- coa硫酯酶活性贡献很大，但对较短的酰基- coa物种的活性贡献很小。脂质组学分析显示，LPS主要导致巨噬细胞中含有长(C20)多不饱和酰基链的双(单酰甘油)磷酸的急剧增加，而acot7缺乏所观察到的有限影响仅限于含有20个碳不饱和酰基链的甘油磷脂。此外，acot7缺乏没有检测到改变LPS诱导巨噬细胞产生细胞因子或前列腺素E2的能力。尽管ACOT7在糖尿病小鼠的巨噬细胞中被诱导，但在低密度脂蛋白受体缺乏的小鼠中，造血ACOT7缺乏并没有改变糖尿病对全身炎症或动脉粥样硬化的刺激作用。因此，炎症刺激诱导ACOT7和巨噬细胞中含有不饱和长(C20)-酰基链的磷脂的重塑，尽管ACOT7对这些脂质物种具有优先的硫酯酶活性，但ACOT7的损失对巨噬细胞炎症表型没有重大不利影响。