引用

AtxA是炭疽芽孢杆菌的主毒力基因调节剂，是一种含prd的毒力调节剂(PCVR)，可从蛋白的晶体结构、翻译后修饰和活性等方面进行表征。PCVRs是一种转录调控因子，因受磷酸烯醇丙酮酸磷酸转移酶系统(PEP-PTS)磷酸化的PTS调控域(prd)而得名，并因其对毒力基因表达的影响而得名。在这里，我们提出了来自生理学、遗传学和生化方法的实验数据，支持一个模型，在该模型中，PTS蛋白HPr和酶I (EI)是atxA基因转录所需的，而不是atxA的磷酸化。我们发现，在缺乏HPr和EI的突变体中，atxA转录减少了2.5倍，这种变化足以影响炭疽毒素的产生。含有磷酸化转移活性改变的HPr蛋白的突变体无法将atxA转录恢复到亲本水平，这表明HPr和EI的磷酸化转移活性对atxA的调控很重要。在炭疽热小鼠模型中，HPr- EI-突变体被毒性减弱。通过从另一种pts独立的启动子中表达atxA来恢复毒性。我们的数据支持这样一个模型:HPr将磷酸转移到一个未知的下游转录调控因子，从而影响atxA基因的转录。2019年John Wiley & Sons有限公司