引用

梯形后核(RTN)含有化学敏感细胞，将二氧化碳依赖的兴奋性驱动分配到呼吸网络。这种驱动促进呼吸中枢模式发生器(rCPG)的功能，并增加交感神经活动。也有证据表明，在高碳酸血症期间，面部旁呼吸组(pFRG)的呼气后振荡器(late-E)被激活，并决定了主动呼气的出现。然而，目前还不清楚在高CO2条件下，负责将兴奋信号分配到pFRG和rCPG的微电路。在此，我们假设RTN中化学敏感神经元的兴奋性输入对于pFRG中晚e神经元的激活是必要的。使用去脑原位大鼠制备，我们发现p -皂苷缀合物(SSP-SAP)损伤RTN区表达神经激肽-1受体(NK1R)的神经元抑制了腹神经(AbN)和交感神经(SN)的晚e活性，并减弱了高碳酸血症引起的膈神经(PN)活性的增加。另一方面，在pFRG中注射血尿酸(100 mM)消除了AbN和tSN中的晚期e活性，但没有改变高碳酸血症期间的PN反应。向成年大鼠的pFRG注射逆行示踪剂，发现RTN中有标记的phox2b表达神经元。我们的发现得到了RTN和pFRG区域内的化学敏感性和晚e群体作为两个独立但相互作用的群体的数学建模的支持，在某种程度上，高碳酸血症期间pFRG晚e神经元的激活需要来自RTN神经元的谷氨酸输入，这些神经元本质上检测CO2/pH的变化。