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toll样受体(TLR)4最近被证实存在于肠隐窝上皮m-ICcl2细胞的高尔基体中，与内化脂多糖(LPS)共定位。在这里，我们证明了高尔基体完整性的破坏显著降低了lps介导的核因子B的激活。TLR4接头蛋白MyD88和丝氨酸/苏氨酸激酶IRAK-1在刺激后被迅速招募到高尔基体。lps介导的激活需要脂筏的形成和完整的网格蛋白依赖的内化。与巨噬细胞相反，通过使用脂多糖包被的珠来阻止配体内在化显著削弱了上皮细胞的识别能力。TLR4在高尔基体上的定位是通过表达TLR4结合伴侣gp96的一种转基因形式来消除的。因此，我们的数据提供了证据，与巨噬细胞的情况相反，肠道上皮细胞中的LPS识别可能发生在高尔基体中，需要LPS内在化。