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炎症caspase-11(啮齿动物)和caspases-4/5(人类)检测革兰氏阴性细菌组件有限合伙人在宿主细胞胞质内,促进非规范inflammasome的激活。虽然非规范inflammasome-induced pyroptosis IL-1-related细胞因子释放是至关重要的,对各种细菌,发动了一场有效的免疫反应他们的激活驱动败血症。这表明细胞组件紧密控制阈值水平的非规范inflammasome为了确保有效但non-deleterious炎症反应。在这里,我们表明,IFN-inducible蛋白质Irgm2 ATG8家庭成员Gate-16合作对抗革兰氏阴性bacteria-induced非规范inflammasome激活,在培养的巨噬细胞和比起现场。具体来说,Irgm2 / Gate-16轴抑制了caspase-11针对细胞内的细菌,这降低了caspase-11-mediated pyroptosis和细胞因子释放。缺乏Irgm2或Gate16诱发两鸟苷结合蛋白(英镑)端依赖和GBP-independent路线forcaspase-11针对胞内细菌。我们的发现识别分子感受器微调bacteria-activated非规范inflammasome反应和阐明免疫途径他们控制的理解。