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炎症caspase-11(啮齿动物)和caspases-4和5(人类)检测革兰氏阴性细菌组件有限合伙人在宿主细胞胞质,促进非规范inflammasome的激活。尽管非规范inflammasome-induced pyroptosis和il - 1相关细胞因子释放的重要性增加一个有效的免疫反应对各种细菌,它的激活驱动败血症。这表明,细胞组件可能严格控制阈值水平的非规范inflammasome为了确保有效的而不是有害的炎症反应。在这里,我们表明,IFN-inducible蛋白质Irgm2 ATG8家庭成员Gate-16合作减缓非规范inflammasome激活巨噬细胞和体内。具体来说,Irgm2 / Gate-16轴抑制了caspase-11针对细胞内的细菌,这低caspase-11-mediated pyroptosis和细胞因子释放。具体来说,缺乏Irgm2或Gate16打开另一个道路caspase-11针对胞内细菌,独立于经典通路由鸟苷结合蛋白(GBPs)。因此,我们的研究结果提供了新的分子感受器在微调最优非规范inflammasome响应并添加新的见解在他们控制的免疫途径的理解。