引用

主要基于细胞培养结果，饱和脂肪酸(SFAs)被提出通过toll样受体激活促进炎症和代谢功能障碍。研究往往因为需要载体(如牛血清白蛋白)或溶剂(如乙醇)来增加SFA的溶解度而变得复杂。为了确定这些因素是否影响sfa相关炎症活性的解释，我们测量了RAW264.7单核/巨噬细胞和C2C12肌管对各种BSA、乙醇和环糊精(替代FA载体)条件的反应。不含脂肪酸的低内毒素BSA制剂(0.33%至2% wt/vol)激活RAW264.7 TNF-释放，而0.5-1.0%乙醇抑制。乙醇适度增加了C2C12肌管中IL-6的分泌。环糊精(0.3 - 6.0 mM)作为棕榈酸盐的替代载体进行了测试，但由于毒性和溶解度问题，其有效性受到限制。使用低炎症的BSA来源和无乙醇，~24小时棕榈酸钠处理(高达600 M)未能触发RAW264.7 TNF-释放，事实上，BSA诱导的炎症显著降低了50%。在C2C12肌管中，只有高棕榈酸盐浓度(500-600 M)诱导IL-6分泌(>增加2.5倍)。在任何一种细胞类型中，急性棕榈酸盐(200或500 M)处理对map -激酶通路的激活程度均低于单独使用新鲜含bsa培养基。这些结果强调了实验条件在探索SFA炎症效应研究中的重要性。 The limited (or even anti-inflammatory) effects of palmitate that we observed indicate that immunomodulatory effects of SFAs are context-specific. Thus, caution is needed when interpreting the literature related to putative pro-inflammatory effects of SFA.