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Nogo受体1 (NgR1)在中枢神经系统中介导多种髓磷脂相关抑制剂(MAIs)对轴突再生的抑制作用。据报道，截断的可溶性NgR1 (sNgR)作为诱饵受体阻断MAIs的作用。在本研究中，我们将sNgR与神经生长因子(NGF)融合，并以NGF为载体将sNgR传递到细胞间隙以中和MAIs。当使用慢病毒载体(LV)在脊髓中表达时，NGF- sngr中的NGF仍然具有生物活性，并诱导含有轴突的降钙素基因相关肽的萌发。分泌的NGF-sNgR促进游离的背根神经节神经元在髓鞘蛋白底物上的神经突生长。在大鼠背柱横切模型中，注射LV/NGF-sNgR的动物在损伤腔内生长再生感觉轴突，而注射LV/GFP或LV/NGF-GFP的动物很少有感觉轴突进入损伤腔内。结果表明，NGF-sNgR融合蛋白可降低MAIs的抑制作用，促进感觉轴突再生。融合结构可以被修改为靶向其他分子以促进轴突再生，该概念也可以适用于开发治疗其他疾病的基因治疗策略。