引用

由于PVN瘦素受体(LepR)稀少，因此尚不清楚瘦素是否在室旁核(PVN)起作用以增加交感神经活动(SNA)。我们在大鼠中发现，PVN瘦素缓慢增加肌肉和棕色脂肪组织的SNA，因为它诱导自身受体的表达，并与局部谷氨酸能神经元协同作用。PVN LepR在星形胶质细胞中不表达，在小胶质细胞中很少表达;相反，谷氨酸能神经元表达LepR，其中一些投射到一个关键的交感前中枢，吻侧腹外侧延髓(RVLM)。在表达GCaMP6的小鼠PVN切片中，瘦素刺激谷氨酸能神经元。LepR主要在促甲状腺激素释放激素(TRH)神经元中表达，其中一些投射到RVLM。向RVLM和背内侧下丘脑注射TRH会增加SNA，突出这些核作为可能的靶点。我们认为这一神经通路在肥胖中变得重要，尽管瘦素抵抗，但瘦素升高维持了下丘脑-垂体-甲状腺轴。