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脂多糖(LPS)通过CD14和TLR4/MD-2作用，引发巨噬细胞强烈的促炎激活，如果不适当控制，可能导致致命的感染性休克。因此，存在多种负调控LPS反应的机制，但是否包括LPS受体的下调尚不清楚。我们发现，在J774细胞中，网格蛋白依赖的内吞通路可激活核内体内trif依赖的TLR4信号通路，但与TLR4或CD14表面表达下调无关。相反，脂质筏依赖的内吞作用负向调节基底细胞表面LPS受体的表达，从而调节对LPS的反应性。我们观察到，已知的治疗方法选择性地破坏脂质筏，但不抑制LPS刺激的细胞因子产生，我们的结果表明，脂质筏可能是LPS受体进行内吞分拣的位点，而不是像之前所建议的那样，作为以tlr4为中心的信号复合物组装的平台。