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LPS通过TLR4激活血小板，通过刺激存储的异核il -1前RNA的剪接和翻译，帮助产生性败血症。虽然IL-1的IL-1R类型1 (IL-1R1)受体与TLR4受体共享下游成分，但血小板尚不知道表达IL-1R1，也不知道它们对这种细胞因子有反应。我们通过流式细胞仪和Western blotting显示，血小板表达IL-1R1, IL-1和IL-1刺激异核I-1剪接和血小板新合成mRNA的翻译。血小板也对它们产生的IL-1有反应，IL-1只与脱落的微粒有关。用IL-1R拮抗剂特异性阻断IL-1R1抑制了IL-1对血小板的刺激，因此IL-1在自分泌信号循环中刺激自身的合成。引人注目的是，IL-1R拮抗剂的抑制，通过caspase-1对IL-1加工活性细胞因子的药理学或遗传抑制，或阻断新生蛋白合成也阻止了lps诱导的IL-1 mRNA的产生。因此，LPS对血小板的强烈刺激也需要IL-1扩增。活化的血小板在体内通过血小板特有的转录后RNA剪接在闭塞的小鼠颈动脉中迅速积累IL-1。我们的结论是，IL-1是一种血小板激动剂，IL-1通过自分泌刺激环起作用，IL-1自分泌环需要通过LPS来放大血小板激活，并且在闭塞性血栓中固定的血小板随着时间的推移被激活以产生IL-1。IL-1是一种新的血小板激动剂，可促进自身合成，将血栓与免疫联系起来。