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酰基肉碱是反映酰基辅酶a状态的重要脂类生物标志物，是具有生物活性和炎症特性的代谢物。本研究考察了长链酰基肉碱在骨骼肌模型中激活细胞炎症、应激和死亡通路的潜力。经l-C14、C16、C18和C18:1肉碱处理的分化型C2C12肌管显示IL-6产生的剂量依赖性增加，同时伴随着细胞通透性和死亡标记物的增加，这在较短的链长中没有观察到。l-C16肉碱作为一种典型的长链酰基肉碱，在细胞外初始浓度为25 M时，在25、50和100 M时，将IL-6的产生增加了4.1倍、14.9倍和31.4倍。此外，l-C16肉碱将c-Jun nh2末端激酶、细胞外信号调节激酶和p38丝裂原激活蛋白激酶激活在2.5- 11倍之间，并在6 h内诱导细胞损伤和死亡，并轻度激活凋亡caspase-3蛋白。l-C16肉碱快速增加细胞内钙，最明显的增加了10 M，暗示钙可能是长链酰基肉碱某些活性的潜在机制。细胞内钙螯合剂BAPTA-AM将l-C16肉碱介导的IL-6的产生抑制了65%。然而，BAPTA-AM并未减弱细胞通透性和死亡反应，表明这些结果与钙无关。16碳双离子化合物氨基磺基甜菜碱-16定性模拟了l-C16肉碱相关的细胞应激结果，表明高实验浓度的长链酰基肉碱的作用是通过膜破坏。本文提出了一种模型，在该模型中，酰基肉碱细胞膜相互作用发生在生理到病理生理条件下的细胞浓度光谱中，从而调节膜基系统的功能并影响细胞生物学。