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细菌脂多糖(LPS)与CD14蛋白和TLR4受体连续结合后诱导强烈的促炎反应。在这里，我们发现CD14控制磷脂酰肌醇4,5-二磷酸[PI(4,5)P2]的生成，以响应LPS的结合。在表达CD14的J774细胞和HEK293细胞暴露于10-100 ng/ml LPS时，PI(4,5)P2水平呈双相上升，峰值出现在5-10 min和60 min。在LPS刺激5-10 min后，CD14在质膜中发生显著聚集，并伴随着PI(4,5)P2和I型磷脂酰肌醇4-磷酸5-激酶(PIP5K)亚型I和I(分别由Pip5k1a和Pip5k1c编码)在CD14区域的积累。CD14与抗体的聚类，没有LPS和TLR4的参与，足以引发PI(4,5)P2升高。新生成的PI(4,5)P2在木筏中积累，同时也容纳CD14和大部分PIP5K I和PIP5K I。沉默PIP5K I和PIP5K I，或使用干扰PI(4,5)P2合成和可用性的药物，消除了lps诱导的PI(4,5)P2升高，抑制了下游的促炎反应。综上所述，这些数据表明LPS诱导CD14的聚集，从而在筏中触发PI(4,5)P2的生成，这是TLR4最大促炎信号传递所必需的。