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细菌感染时，脂多糖(LPS)诱导单核/巨噬细胞向入侵区域迁移并产生促炎介质。我们研究了LPS刺激运动的机制，发现100ng/ml LPS诱导巨噬细胞样J774细胞的快速伸长和皱折。伤口愈合试验显示，LPS也激活了定向细胞运动，随后是TNF-的产生。LPS的CD14和TLR4受体转移到极化细胞的前导片上，在那里它们暂时共定位，触发局部积聚肌动蛋白丝和磷脂酰肌醇4,5-二磷酸。对Triton X-100细胞裂解液的分离发现，LPS诱导细胞骨架肌动蛋白丝聚合50%，与细胞活力峰值相吻合。微丝群体的出现是以短丝构成未受刺激细胞的质膜骨架和肌动蛋白单体为代价的，这些单体在LPS刺激前约占细胞肌动蛋白的60%。与肌动蛋白聚合同时，LPS刺激两种肌动蛋白调节蛋白的磷酸化，酪氨酸118上的paxillin磷酸化80%，丝氨酸484/485上的N-WASP磷酸化20%，这些事件发生在NF-B激活之前。lps诱导的蛋白磷酸化和肌动蛋白骨架重组被PP2(一种影响Src家族酪氨酸激酶活性的药物)抑制。这些数据表明，paxillin和N-WASP参与了lps刺激细胞的肌动蛋白骨架重组，驱动细胞运动。细胞松弛素D诱导的肌动蛋白组织紊乱并没有抑制TNF-的产生，这表明TNF-释放不需要lps诱导的细胞运动。