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细菌LPS与CD14蛋白和TLR4/MD-2受体复合物结合后，强烈诱导Ms的促炎反应。细胞外溶血磷脂酸(LPA)可调节lps触发的信号，这对M在特定病理生理条件下(如动脉粥样硬化)的功能具有重要意义。LPS和LPA诱导信号之间的相互作用的分子机制，以及LPA受体的参与，尚不清楚。在本报告中，我们发现LPA在原代Ms和m样J774细胞的mRNA和蛋白质水平上强烈抑制lps诱导的TNF-的产生。在LPA/ lps刺激的细胞中，TNF-的减少在很大程度上独立于NF-B，但在此之前，抗炎细胞因子IL-10的表达和分泌增强。在J774细胞中LPA5和LPA6受体耗尽后，IL-10的升高和TNF-的降低均被取消，并可与lpa介导的p38激活相关。我们认为，LPA与LPA5和LPA6的结合通过激活p38，上调IL-10和下调TNF-的产生，微调了lps诱导的炎症反应。2019年，白细胞生物学学会。