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补体因子B在缺血组织损伤和自身免疫中起重要作用。B因子由肝外细胞动态合成和释放，但在内源性组织损伤过程中触发局部B因子合成和释放的分子尚未被确定。我们使用异位心脏移植模型，确定B因子在小鼠冷缺血-再灌注后早期上调。这些数据表明，在RAW264.7小鼠巨噬细胞中，损伤相关分子模式(DAMPs)上调了B因子，但多种常见的DAMPs并未诱导B因子。然而，外源DNA诱导的因子B mRNA和蛋白表达在体外RAW细胞，以及在体内腹膜和肺泡巨噬细胞。为了确定参与DNA诱导的因子B上调的细胞机制，我们接着研究了多个已知的DNA受体或结合伙伴的作用。我们刺激了来自野生型(WT)、toll样受体9 (TLR9)缺陷、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)/和髓样分化因子88 (MyD88)/小鼠的腹膜巨噬细胞，或缺乏高迁移率组盒蛋白(hmgbbs)、DNA依赖性干扰素调节因子激活因子(DAI)或黑素瘤2 (AIM2)的小鼠巨噬细胞，使用DNA存在或不存在脂质合成试剂。采用逆转录聚合酶链反应、Western blotting和免疫细胞化学分析进行分析。B因子的合成与TLR9、RAGE、DAI和AIM2无关，而与hmgbbs、MyD88、p38和NF-B有关。因此，我们的数据表明，哺乳动物DNA是一种内源性分子，通过HMGBs、MyD88、p38和NF-B信号通路刺激巨噬细胞合成和释放B因子。 This activation of the immune system likely contributes to damage following sterile injury such as hemorrhagic shock and ischemia-reperfusion.