引用

体内尿路致病性大肠杆菌(UPEC)感染的特征是侵入膀胱伞状上皮细胞，然后内体逃逸，在细胞质中增殖，形成细胞内细菌群落(IBCs)。相比之下，组织培养模型中的UPEC感染导致细菌被困在lamp1阳性的内小体中，增殖受到限制。肌动蛋白细胞骨架的药理学破坏已被证明可促进UPEC内体在体外逃逸，细胞外基质硬度是肌动蛋白动力学的一种典型的生理调节因子;因此，我们假设底物硬度可能在UPEC内体逃逸中起作用。使用功能化聚丙烯酰胺底物，我们发现在生理硬度下，UPEC逃脱了核内体，并在膀胱上皮细胞的细胞质中迅速增殖。对细胞骨架信号通路的解剖表明，Rho GTPase RhoB或其效应物PRK1的抑制足以增加细胞质细菌的生长，在生理硬度下，RhoB蛋白水平显著降低。我们的数据表明，组织硬度是细胞内细菌生长的关键调节因子。由于在细胞培养中易于进行遗传和药理学操作，该模型系统可能为进行尿路病原体细胞内生命周期的机制研究提供有用的工具。这篇文章受版权保护。版权所有。 This article is protected by copyright. All rights reserved.