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肌萎缩性侧索硬化症（ALS）是一种具有运动神经元变性为特征的令人衰弱的神经退行性疾病，会导致神经肌肉神经神经神经神经化，导致肌肉无力和萎缩。几十年来，使用ALS小鼠模型的工作表明，尽管运动神经元内可能发生初始病理学，但疾病病理学是非自动化的。在运动神经元变性之前，血脊髓屏障（BSCB）的损害发生；然而，当发生神经血管单位的早期发病机理时，尚不完全了解。在这里，我们检查了SOD1G93A的腰椎脊髓和野生型小鼠的神经血管单元，相关基因和蛋白质表达的形态变化，并将结果与​​先前关于早期病理事件的报告相关联。使用RNA测序和免疫标记，我们还表明神经血管单位和SOD1G93A腰椎的脉管均呈现了整个疾病中重要的修饰。与野生型相比，在SOD1G93A腹侧腰椎脊髓中，与神经血管单位和免疫细胞相关的基因差异表达。在SOD1G93A腰脊髓和超微结构观察中，观察到毛细血管密度和紧密连接（TJ）的降低，并显示出明显的BSCB分解。另外，观察到地下膜增厚，周细胞增加和弦血管。在报告初始神经肌肉连接神经膜之前，观察到神经血管单位和脉管系统的这些改变。 The identification of early pathogenesis may be critical to develop diagnostic tests and development of novel treatment strategies that target these early events.