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炎症小体是一种先天免疫防御机制，但其过度激活可导致宿主死亡。在这里，我们显示细胞死亡指示了由NLRC4炎症小体过度激活引起的小鼠死亡。在执行依赖nlrc4的细胞死亡过程中，三种死亡途径以特定的顺序相互补充:需要caspase-1和GSDMD的焦亡途径是默认途径;它的损伤引发asc介导的caspase-8依赖性凋亡;当这两个通路被阻断时，caspase-1会触发内源性凋亡通路。阻断其中一两个死亡途径会抑制各种细胞因子和脂质介质的诱导，但小鼠仍然会死亡，只有阻断所有死亡途径的基因缺失才能防止nlrc4介导的细胞死亡、组织损伤和小鼠死亡。此外，感染非繁殖性沙门氏菌-引起的小鼠死亡通过阻断这些死亡途径而减弱。因此，为了降低感染相关疾病的致死率，当被感染病原体的繁殖被其他手段控制时，防止细胞死亡可能是必要的。