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下尿路症状(LUTS)异常常见且使人衰弱，它们很可能是由控制膀胱功能的神经回路功能障碍引起或加剧的。对膀胱功能的神经控制的不完全理解限制了我们临床治疗LUTS的能力。Barrington核(Bar)提供膀胱和括约肌功能的下降控制，其表达促肾上腺皮质激素释放激素的谷氨酸能神经元(BarCrh/Vglut2)与膀胱控制有关。然而，目前尚不清楚这个Bar神经元子集是否对排尿有必要，而向这个控制中心提供输入的更广泛的电路在很大程度上仍不清楚。在这里，我们研究了BarCrh/Vglut2神经元相对于BarVglut2种群对排尿行为的贡献。首先，我们识别出Bar的强健、兴奋性突触输入。来自导水管周围灰质区(PAG)和下丘脑外侧区(LHA)的谷氨酸能轴突强烈支配神经，并在功能上与Bar相连，光遗传刺激这些轴突末梢可可靠地刺激排尿。同样，BarVglut2神经元的光遗传刺激会引发排尿，而刺激BarCrh/Vglut2亚群会导致膀胱收缩，通常不会排尿。接下来，我们从基因上消融BarVglut2或BarCrh/Vglut2神经元，发现只有BarVglut2消融复制了该区域常规病变产生的严重尿潴留。纤维光度测定记录显示BarVglut2神经元的活性先于膀胱压力的增加，而BarCrh/Vglut2的活性是相位延迟的。 Finally, deleting Crh from Bar neurons has no effect on voiding and related bladder physiology. Our results help identify the circuitry that modulates Bar neuron activity and identify subtypes that may serve different roles in micturition. Copyright 2019 Elsevier Ltd. All rights reserved.