引用

在2016年10月至2017年6月期间，一个C57BL/6J小鼠群体正在进行产前和围产期甲基供体补充饮食干预，以研究父母营养对后代易感疾病的影响，结果发现其遭受了意外死亡的流行病。尸检显示存在严重的结肠炎，进一步的调查将这些爆发的死亡与核型027的艰难梭菌菌株联系起来，我们称之为16N203。艰难梭菌感染(CDI)与人类使用抗生素有关。目前CDI小鼠模型依赖抗生素预处理来建立临床表型。在本报告中，艰难梭菌爆发发生在F1小鼠中，与父母饮食的改变有关。通过盲肠/结肠组织病理学，粪便/结肠培养中艰难梭菌的存在，以及艰难梭菌毒素的检测，确认了受感染小鼠的CDI诊断。与对照组相比，饲喂甲基饲料的父母组F1小鼠的存活率也显著降低(P < 0.0001)。当我们在已建立的抗生素诱导CDI小鼠模型中测试16N203爆发菌株时，我们证实该菌株具有致病性。我们对艰难梭菌自发爆发与产前和围产期甲基供体饮食相关的偶然观察表明，饮食可能在宿主防御和CDI危险因素中发挥重要作用。艰难梭菌感染(CDI)已成为世界各地医院感染性腹泻的主要原因，其主要原因是高流行菌株的出现，如核糖体027型(RT027)。一个主要的CDI风险因素是抗生素暴露，这会改变肠道菌群，导致定植抗性的丧失。 Current murine models of CDI also depend on pretreatment of animals with antibiotics to establish disease. The outbreak that we report here is unique in that the CDI occurred in mice with no antibiotic exposure and is associated with a pre- and perinatal methyl supplementation donor diet intervention study. Our investigation subsequently reveals that the outbreak strain that we term 16N203 is an RT027 strain, and this isolated strain is also pathogenic in an established murine model of CDI (with antibiotics). Our report of this spontaneous outbreak offers additional insight into the importance of environmental factors, such as diet, and CDI susceptibility. Copyright 2019 Mau et al.