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脊椎动物在水下会引起剧烈的心动过缓。使用cFos免疫组织化学结合霍乱毒素亚单位B (CTB)逆行转运到双标记神经元，研究了驱动潜水反应的副交感神经节前心脏运动神经元的位置。在心包内注射CTB后，训练有素的大鼠自愿潜到水下，它们的心率(HR)立即下降到95 2 bpm，降低了80%。免疫组化处理后，绝大多数CTB标记的神经元位于颈脊髓吻侧至面部运动核的网状结构中，证实了以往的研究。腹外侧延髓口侧尾侧的标记神经元通常呈纺锤形，沿从迷走神经背侧核到腹外侧网状结构的斜线排列，而更靠近嘴侧的神经元为多极，树突延伸。潜水后，9%的逆行标记神经元对cfo和CTB都呈阳性，其中74%的神经元位于obex的吻侧。CTB也在初级传入纤维中经神经节运输，导致孤束核(NTS)背外侧、腹外侧和合点亚核的大颗粒沉积，以及三叉神经颈复合体I和IV-V层的更细沉积。副交感神经神经节前心脏运动神经元的重叠由潜水激活与那些由压力和化学受体激活在延髓嘴侧腹外侧被讨论。因此，在水下看到的严重心动过缓强化了哺乳动物潜水反应是已知最强大的自主神经反射的概念。