引用

慢性神经性损伤患者应对急性应激源的能力受损。应激应对反应的调节关键取决于几个平行的相互连接的神经回路，其中一个起源于蓝斑位点。在大鼠中，慢性缩窄性损伤(CCI)和急性应激均调节蓝斑(LC)去甲肾上腺素能活性，但时间模式不同。本研究通过免疫组化检测fos家族蛋白表达，探讨CCI对急性约束应激下LC神经元活性的影响。雄性Sprague-Dawley大鼠接受CCI手术，11 d后束缚15分钟。对LC及其周围区域的单标记神经元(c-Fos, FosB/FosB和酪氨酸羟化酶(TH)免疫反应神经元)和双标记神经元(c-Fos，或FosB/FosB with TH)的数量和位置进行量化。与接受假手术或麻醉(20min)的大鼠进行比较。约束引发了所有老鼠的挣扎反应。CCI可减弱抑制诱导的LC神经元Fos表达。显著比例(30-50%)的LC Fos阳性神经元不含TH。 These data suggest that nerve injury might impair the ordinary cellular response of the LC to an acute stress. The association of stress-related disorders in people with neuropathic injuries suggests that the observations made in this study may reflect a part of the mechanism underlying these clinical comorbidities. Copyright 2019. Published by Elsevier B.V.