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肝脏疾病期间血浆碱性磷酸酶(AP)活性高度上调。之前，我们已经证明AP能够通过去磷酸化脂质A部分来解毒脂多糖(LPS)。由于肠源性脂多糖在肝脏纤维形成中的作用已经很明显，我们现在研究了在这个过程中脂质a部分中磷酸基团的相关性。研究了单磷酸基和双磷酸基脂质A (MPLA和DPLA)在体外的作用，并在正常、纤维化小鼠和人肝脏中研究了脂质A的去磷酸化活性。研究了肠AP对ccl4诱导的肝纤维化小鼠的影响。DPLA强烈刺激原代大鼠肝星状细胞(rHSCs)和RAW264.7巨噬细胞的纤维化和炎症活动，其效力与全长LPS相似。然而，MPLA没有影响任何参数。lps去磷酸化活性在小鼠和人的肝脏中被发现，并在纤维形成期间强烈增加。经肠内ap处理后，肝内desmin+-和?SMA+ - hsc和CD68+-巨噬细胞积累明显减少。综上所述，MPLA缺乏生物活性，与DPLA的深度活性相比，表明了lps去磷酸化活性的相关性。 The upregulation of LPS-dephosphorylating activity in fibrotic livers and the protective effects of exogenous AP during fibrogenesis indicate an important physiological role of intestinal-derived AP during liver fibrosis.