引用

运动神经元的结构可塑性可能受激活历史和运动神经元-肌肉纤维相互作用的影响。本研究的目的是在控制膈肌不活动的情况下，观察膈肌运动神经元在强制运动神经元不活动后的形态适应性。特征良好的大鼠模型包括单侧C2脊髓半球(SH;同侧膈肌运动神经元和膈肌不活动)和河豚毒素膈神经阻滞(TTX;同侧膈肌麻痹，膈肌运动神经元活动保留)。我们假设膈肌运动神经元的不活跃会导致运动神经元大小的减少，这与兴奋性的内稳态增加相一致。通过同侧膈肌注射荧光右旋糖酐或霍乱毒素亚单位b对膈肌运动神经元进行逆行标记。膈肌麻痹2周后，用荧光共聚焦显微镜定量评估标记的同侧膈肌运动神经元的形态学参数。与对照组相比，膈肌运动神经元的体积和表面积随着SH的增加而减少，但随着TTX的增加而增加。总膈肌运动神经元表面积在SH作用下没有变化，而在TTX作用下增加。利用三维重建膈肌运动神经元得到的功率方程，从初生树突直径估计树突表面积。 Estimated dendritic surface area was not significantly different between control and SH, but increased with TTX. Similarly, TTX significantly increased total phrenic motoneuron surface area. These results suggest that ipsilateral phrenic motoneuron morphological adaptations are consistent with a normalization of motoneuron excitability following prolonged alterations in motoneuron activity. Phrenic motoneuron structural plasticity is likely more dependent on motoneuron activity (or descending input) than muscle fiber activity.