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视网膜缺血/再灌注(I/R)损伤在各种眼病的病理生理中起着至关重要的作用。富氢生理盐水腹腔注射或眼内灌注由于其抗氧化和抗炎作用，最近被证明对视网膜具有神经保护作用。我们的研究旨在探索吸入H2后处理是否可以保护视网膜I/R损伤大鼠模型中的视网膜神经节细胞(RGCs)。对大鼠右眼进行视网膜I/R损伤，缺血后立即吸入67% H2混合33%氧气1h，连续1周。用苏木精和伊红(HE)染色和霍乱毒素β (CTB)逆行标记计算RGC密度。用闪光视觉诱发电位(FVEP)和瞳孔光反射(PLR)评估视功能。测量视网膜氧化应激和炎症反应的潜在生物标志物，包括4-羟基nonenalv (4-HNE)、白细胞介素-1 β (IL1-)和肿瘤坏死因子α (TNF-)的表达。HE和CTB示踪显示h2处理组RGCs的存活率明显高于I/R组。吸入H2的大鼠在FVEP和PLR评估中表现出更好的视觉功能。此外，H2处理显著减少了神经节细胞层4- hne染色细胞的数量，抑制了视网膜I/R损伤诱导的IL1-和TNF-的视网膜过表达。 Our results demonstrate that postconditioning with inhaled high-dose H2 appears to confer neuroprotection against retinal I/R injury via anti-oxidative, anti-inflammatory and anti-apoptosis pathways.