引用

早产(PTL)是新生儿死亡和长期不良结局最常见的原因。预防PTL的药物是姑息性的，往往不能预防PTL和改善新生儿结局。为了开发新的治疗方法，必须充分了解PTL的分子机制。一些证据表明一些趋化因子在分娩或产后妊娠组织中表达。为了揭示CX3CL1-CX3CR1轴在PTL中的病理生理作用，我们在Cx3cr1缺陷(Cx3cr1-/-)小鼠中使用lps诱导的PTL小鼠模型进行了本研究。我们发现PTL在Cx3cr1-/-小鼠中被抑制，在WT小鼠中CX3CL1被免疫中和。从免疫组化和基因表达分析来看，CX3CL1-CX3CR1轴通过宫内巨噬细胞的招募和巨噬细胞源性炎症介质的增强在PTL中具有有害作用。因此，CX3CL1-CX3CR1轴可能是预防PTL的良好分子靶点。