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胆碱能抗炎途径被认为是缓解炎症性疾病的一种有吸引力的方法。败血症的特点是全身炎症和广泛的器官损伤，特别是在肺部。在本研究中，我们探讨了7nAChR激动剂PNU282987对脓毒症诱导的肺损伤的影响，并研究了PNU282987对腹腔巨噬细胞脂多糖(LPS)刺激的响应机制。采用盲肠结扎穿刺(CLP)诱导C57BL/6小鼠败血症。将50只小鼠随机分为5组:假手术组、假手术组PNU282987灌胃组、中药组PNU282987灌胃组、中药组术前1 h或术后2 h灌胃PNU282987 (1mg /kg)。所有小鼠于CLP后12或24 h处死。PNU282987在clp治疗前后均显著减轻了脓毒症引起的肺损伤和支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL6的释放。PNU282987预处理也抑制了脓毒症增加的TNF和IL6的产生，而clp治疗后仅抑制了肺组织中IL6的产生。PNU282987治疗前后均不影响血清中IL6的释放。此外，PNU282987预处理可以剂量和时间依赖性的方式减少TNF和IL6的释放，并在LPS条件下降低腹腔巨噬细胞中p38、JNK和ERK的磷酸化水平。 Our results demonstrate that activation of 7nAChR alleviates sepsisinduced lung injury; this effect is associated with the suppression of inflammatory responses via the MAPK pathway, suggesting that 7nAChR is a potential therapeutic target for the treatment of sepsis.