引用

焦亡是一种程序性促炎细胞死亡的形式，在宿主对感染的反应中起保护作用，但也可以促进致病性炎症。焦亡是由半胱氨酸蛋白酶caspase-1介导的。Caspase-1切割gasdermin D，释放n端成孔结构域，插入质膜并驱动渗透裂解。Caspase-1也蛋白水解激活炎症细胞因子白细胞介素1 (IL-1)和IL-18。本单元描述了刺激焦亡和评估随后质膜完整性损失的方法。我们还描述了一种定量释放IL-1的ELISA方法。这些方法可以应用于许多不同类型的实验。John Wiley & Sons, Inc. 2018