引用

在大鼠和小鼠中，对左眼边缘组织进行激光光凝(LP)，并在1周至6个月后观察高眼压(OHT)效应。为了研究视网膜的最内层，我们对整个视网膜进行了检查，使用上颅示踪法来识别具有完整逆行轴向运输的视网膜神经节细胞(RGCs)，黑视素免疫检测来识别本质光敏RGCs (m + RGC)， Brn3a免疫检测来识别大部分RGCs而不是m + RGC, RECA1免疫检测来检查视网膜内血管，DAPI染色来检测GC层中的所有核。在视网膜外层(ORLs)的横截面上进行形态学分析，或在整个安装中研究S-和l -视锥细胞。在LP后10天至14周，用正运输的霍乱毒素b亚基对上丘神经支配进行检查。2周后，OHT形成无FG + RGCs或Brn3a + RGCs的饼状区，但有大量DAPI +核。Brn3a + RGCs明显大于FG + RGCs，提示大量轴突转运受损RGCs存活。视网膜内血管未见异常，可解释RGCs扇形缺失。m + RGCs在视网膜上弥漫性损失减少至约5051%。横切面显示ORLs的病灶变性区域。RGC损失在1 m时减少到2025%，并没有随着时间的推移而进一步增加，而S-和l -锥种群逐渐减少到6 m。视网膜顶盖投影减少了10天，没有进一步进展。 LP-induced OHT results in retrograde degeneration of RGCs and m + RGCs, severe damage to the ORL, and loss of retinotectal terminals.