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MEFV基因的突变与自身炎症性疾病家族性地中海热有关，MEFV基因编码人类pyrin。Pyrin是一种天生的传感器，它组装成炎症小体复合体，以响应rro修饰毒素，包括艰难梭菌毒素A和b。细胞死亡途径已被证明与炎症小体激活交叉并调节，从而影响宿主防御。利用骨髓来源的巨噬细胞和腹膜炎的小鼠模型，我们在这项研究中表明，受体相互作用蛋白激酶(RIPK) 3影响pyrin炎性小体的激活，而不依赖于其在坏死中的作用。相反，通过雷帕霉素机制靶点(mTOR)通路的阴性控制，RIPK3对Mefv的转录上调是必需的，并且与MAPK和NF-?B信号。RIPK3不影响与炎症小体激活相关的pyrin去磷酸化。我们进一步证明，抑制mTOR足以促进Mefv的表达和pyrin炎性小体的激活，突出了mTOR通路和pyrin炎性小体调控之间的相互作用。我们的研究揭示了参与细胞死亡的分子与调节pyrin炎性小体的mTOR途径之间的一种新的相互作用，可以用于治疗干预。