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早期小鼠内毒素诱导的6小时肠梗阻仅由非造血的TLR4/MyD88信号通路介导，尽管造血细胞的分子激活包括显著的IL-6 mRNA诱导。我们的目的是确定造血细胞在LPS/ tlr4引发的肠梗阻和炎症中的作用，并确定肠梗阻的机制。对CSF-1(-/-)、TLR4非嵌合体和TLR4嵌合体小鼠单次腹腔注射超纯脂多糖(up - lps)，研究长达4天。TLR4(WT)小鼠亚组另外静脉注射外源性重组IL-6 (rmIL-6)或小鼠可溶性IL-6受体阻断抗体(anti-sIL-6R mAB)。造血TLR4信号独立介导up - lps在24小时诱导肠梗阻，但趋化性肌层中性粒细胞外渗没有引起，缺乏csf -1依赖巨噬细胞的小鼠过早死亡。造血细胞和非造血细胞的协同作用决定了肠梗阻的严重程度和死亡率，这与肠肌层内炎症介质如IL-6的协同细胞谱系特异性转录相关。循环中的IL-6水平与LPS剂量相关，但外源性rmIL-6不会引发引发肠梗阻的自我延续炎症反应。持续的治疗性抑制功能性IL-6信号有效地改善了晚期肠梗阻，而先发制人的抗体介导的IL-6R阻断在缓解肠梗阻方面略微有效。然而，IL-6R阻断不能预防内毒素相关的死亡，也不能改变循环中的IL-6水平。内毒素所致小鼠肠梗阻存在延时骨髓驱动机制，造血细胞与非造血细胞协同作用，肠梗阻延长，肠道炎症加剧。 Importantly, IL-6 signaling via IL-6R/gp130 drives late ileus, yet it did not regulate mortality in endotoxic shock.