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在阻塞性睡眠呼吸暂停期间，CO2的升高有助于觉醒和恢复气道通畅。我们之前发现，含有降钙素基因相关肽(PBelCGRP神经元)的外外侧臂旁核(PBel)中的谷氨酸能神经元在高碳酸血症期间引起觉醒至关重要。然而，其他人发现脑干中5羟色胺(5HT)神经元的基因缺失也能阻止高碳酸血症的觉醒。为了研究这两个系统之间的相互作用，我们发现中缝背5HT神经元选择性地靶向PBel。DRSert神经元的基因定向缺失或急性光遗传沉默显著增加了小鼠在高碳酸症期间的唤醒潜伏期，PBel中DRSert终端的沉默也是如此。这种效应是由PBelCGRP神经元表达的5HT2a受体介导的。我们的结果表明，通过5HT2a受体从DR到PBel的血清素能输入对于调节PBelCGRP神经元的敏感性至关重要，从而引起对血液CO2水平上升的唤醒。